Некоторые аспекты диагностики и лечения андрогенетической алопеции

В 1960 г. Норман подробно описал этиопатогенетические факторы развития андрогенного облысения, а в 1988 г. им был введен новый термин – андрогенетическая алопеция, тем самым была подчеркнута роль генетической предрасположенности волосяных фолликулов к воздействию андрогенов.

Статистические данные свидетельствуют, что до 33 % мужчин и до 65% женщин (Германия, Нидерланды) имеют признаки андрогенетического облысения, в структуре алопеций этот вид встречается у мужчин в 95%, у женщин 90% , ввиду такой распространенности данного состояния, обсуждаемый вид облысения зачастую называют обычным.

Современное определение описывает андрогенетическое облысение как состояние, характеризующееся у мужчин наличием очагов облысения в лобной и теменной зоне, а у женщин – поредением волос в этих же областях, связанное с генетически обусловленным нарушением метаболизма андрогенов в коже волосистой части головы.

Диагностика этого состояния у мужчин почти всегда проста ввиду характерной клинической картины, и только с целью индивидуализации лечебных мероприятий желательно проведение ряда уточняющих диагностических методик (прежде всего исследование функции печени, состояния простаты). Для женщин, даже при наличии явной генетической предрасположенности к облысению, учитывая выраженность психотравмирующего компонента, нередко формирующего порочный круг и ведущей к стойкой невротизации и депрессии, поредение волос всегда является патологией. От окончательной потери волос женщин спасает меньшее на 40% количество андрогенных рецепторов во фронтальной зоне, в 3 раза меньшее количество 5-альфа-редуктазы и в 6 раз большее количество ароматазы, чем у мужчин.

Высокий процент подверженности поредению волос у женщин связан с сложно устроенным механизмом гормональной регуляции, значительной подверженности женщин гипотиреозам, железо-дефицитным состояниям, большая эмоциональная лабильность, гормональная контрацепция, аборты, роды,избыточные косметические мероприятия, часто нерационально составленные диеты с одновременным приемом разнообразных “сжигателей жиров”…

Традиционно, при жалобах на выпадение волос назначается диагностическая программа для выявления патологии со стороны щитовидной железы, ЦНС, заболеваний яичников и надпочечников, печени, иммунной системы и т.д. Список ограничивают только диагностические возможности лабораторий и финансовые возможности клиентов. Несмотря на это, большинство диагностических находок не дают окончательного ответа о причинах облысения.

Большую чувствительность имеет тест измерения базальной температуры , т.к. даже при отсутствии сдвигов в гормональных тестах, таким путем может выявиться ановуляторный цикл.

Однако при тщательном обследование женщин с картиной андрогенетической алопеции, зачастую не выявляется никаких значимых отклонений, с другой стороны, из 100 женщин, имеющих явный гиперандрогенный синдром, только у 28 имеется поредение волос. Таким образом, корреляции между содержанием андрогенов в крови и степенью андрогенной алопеции выявляются далеко не всегда. Одна из причин этого явления заключается в том , что большая часть тестостерона формируется из прегормонов на периферии, в печени, коже, мышцах, где в дальнейшем, в андрогенчувствительных тканях, превращается в биологически активную внутриклеточную форму – дигидротестостерон. Показано, что у женщин активный синтез ДГТ происходит в коже и ее дериватах – волосяных луковицах, сальных железах. Под влиянием ДГТ происходит ингибирование аденил- атф-фосфатазы, снижение ц АМФ и дальнейшая супрессия ферментативной активности в клетках матрикса, вследствие чего сокращается продолжительность анагеновой фазы, уменьшается диаметр волосяного фолликула и стержня волоса, снижается скорость роста волос и анаген\телогеновый коэффициент в АЗЗ, возрастает количество пушковых волос, с дальнейшим развитием фиброзной соединительной ткани, а терминальные фолликулы превращаются в миниатюрные.

Сочетание нормального или повышенного уровня тестостерона в крови женщин с усилением связывающей способности клеток волосяных фолликулов с андрогенами вследствие возрастания пула клеточных рецепторных белков или изменением их конформационных свойств приводит к клинической картине андрогенетического облысения.

Таким образом участие периферического звена оказывает решающее влияние на формирование заболевания, и даже выявленные нарушения в эндокринной сфере являются лишь факторами, повышающими вероятность, но не доказывающими андрогенный характер процесса.

Более точную информацию о характере облысения может дать определение чувствительности тканей андрогензависимых зон к андрогенам, однако такие методики требуют проведения диагностической биопсии и имеют скорее научную, чем практическую ценность.

В настоящее время, нами предпринимаются попытки установить корреляции между содержанием некоторых половых гормонов и степенью андрогенетической алопеции, поскольку, как мы уже отмечали, в общее содержание андрогенов в организме существенный вклад вносит экстрагландулярное их образование из стероидов-предшественников в таких тканях, как жир, мышцы, кожа и мозг.

Экстрагландулярная секреция может быть механизмом, обеспечивающим локальную высокую концентрацию гормонов в тканях-мишенях, без того, чтобы создавать вредную для организма высокую их концентрацию в системном кровотоке. Таким образом, действие гормонов на периферии может возрастать тысячекратно. Другой аспект экстрагландулярной динамики андрогенов заключается в их превращении в эстрогены, что служит значительным источником эстрогенов и “отводной трубой” для андрогенов.

Тестостерон и андростендион служат прегормонами (предшественниками) ДГТ плазмы. У женщин именно андростендион служит главным прегормоном для ДГТ плазмы (тестостерон только на 20%). А прямая секреция ДГТ яичниками незначительная. Поэтому полагают, что концентрация ДГТ в плазме у здоровых женщин определяется активностью процессов метаболизма андрогенов в периферических тканях.

СССГ (секс-стероид связывающий глобулин)– основная масса стероидных гормонов плазмы связана с альбумином и глобулинами. В связанной с глобулинами форме эти гормоны не оказывают влияния на ткани-мишени. Т.о. действие гормонов зависит от свободной фракции или количества не связанных гормонов. Клинические эффекты андрогенов коррелируют с уровнем тестостерона, не связанного с сссг. Так, при определении содержания андрогенов в плазме у женщин с синдромом ПКЯ (с гирсутизмом или без него) выявляют повышение свободного тестостерона и андростендиола даже в тех случаях, когда уровень общего тестостерона остается нормальным. Однако уже имеются данные, что сссг сам может проникать в клетки – мишени, что может заставить по новому взглянуть на взаимоотношения сссг и тканей-мишеней.

Эстрогены стимулируют, а андрогены тормозят выработку сссг. Так, у женщин с гирсутизмом и повышенным уровнем андрогенов концентрация сссг ниже, чем у здоровых женщин. Низкий уровень сссг наблюдается при гипотиреозе, высокий – при гипертиреозе. Таким образом, тиреоидные гормоны – единственные, кроме эстрогенов, стимулируют продукцию сссг.

Гиперпролактинемия – у многих сопровождается гирсутизмом и себореей. Часто выявляется повышенный уровень ДГЭА и ДГЭА-сульфата в крови (т.е. надпочечниковых андрогенов) , но не тестостерона или андростендиона. Снижение уровня ПРЛ при лечении бромокриптином сопровождается снижением ДГЭА-сульфата в плазме и ослаблением гирсутизма.

ДГЭА и ДГЭА-сульфат стимулируют деятельность сальных желез. При нормализации их уровня (напр. низкими дозами дексаметазона в ночное время) явления себореи исчезают у 95% больных).

Дигидротестостерон является внутриклеточным андрогеном сальных желез и волосяных фолликулов. Уровень ДГТ в плазме низок, что объясняется его высоким сродством к сссг.

В тканях метаболизируется до андростандиола. Экскреция андростандиола отражает конверсию ДГТ в тканях.

Четкая корреляция существует между содержанием андростандиола в моче и свободным тестостероном в плазме.

Андростандиол- его синтез происходит из тестостерона и ДГТ, а также других прегормонов, под влиянием 5альфа-редуктазы. Далее происходит коньюгирование андростандиола с глюкуронидом, т.е. образование андростандиола-глюкуронида (3-альфадиол-люкуронид). Важно! что процесс этот происходит только в коже и сальных железах, (только там имеется фермент бетта-глюкуронидаза).

Т.о. андростандиол-глюкуронид надежно отражает утилизацию андрогенов тканями-мишенями и может характеризовать процесс действия и исчезновения андрогенов.

Так, у женщин с гирсутизмом, независимо от концентрации половых гормонов в сыворотке крови, значительно повышено содержание в крови 3альфа-диол-глюкуронида!

Исходя из сказанного , мы считаем адекватной диагностической программой исследование сыворотки крови не только на “привычные” ЛГ,ФСГ, общий тестостерон, эстрадиол, 17-КС, гормоны щитовидной железы и антитела к ней, но и на ДГТ, СССГ, свободный тестостерон, андростандиол-глюкуронид.

Один из методов, способствующий выявлению косвенных признаков периферической гиперандрогении – метод компьютерной диагностики.

При изучении состояния луковиц волос, окружающих тканей и стержней волос могут быть выявлены следующие отклонения:

  • Признаки дистрофии луковиц – уменьшение размеров, гипопигментация, удлинение, деформация – свидетельствующие о наличие дефицитных состояний, а также о длительном и избыточном воздействии андрогенов.
  • Диспластические луковицы – признак воздействия неблагоприятных факторов в анагене.
  • Ложная гипертрофия луковиц, связанная с избыточной деятельностью сальных желез – ранний признак повышенной активности андрогенов
  • Метод также позволяет оценивать состояние кожных покровов волосистой части головы и устьев волосяных фолликулов, и объктивизировать проводимые лечебные мероприятия в динамике, с сохранением всех микрофотографий в виде компьютерных файлов.

На современном этапе отсутствуют надежные методики лечения самого распространенного вида облысения. Применяемые препараты на основе миноксидила или финастерида в ряде случаев дают хороший эффект, однако он не является стойким и результаты быстро регрессируют после отмены препаратов.

Большие надежды дает применение препарата Satura-rosta. Препарат применяется с 1991 года (Израиль), в России с 1993 года. Средство проявляет небольшую антиандрогенную активность, но точкой приложения препарата являются фолликулы, по всей вероятности находящиеся в “зачаточном состоянии”, не имеющие андрогенчувствительных рецепторов. Активизация их роста дает устойчивый эффект на протяжении многих лет. Результаты клинической апробации средства свидетельствуют об увеличении синтеза белков в дерме на 89 %, увеличении размеров и плотности волосяных фолликулов на единицу площади. При лечении женщин, страдающих андрогенетической алопецией 1-3 ст. по Людвигу получаемые результаты в абсолютном большинстве (не менее 95%) случаев позволяют говорить о восстановлении волосяного покрова, у мужчин косметически приемлемые результаты достигаются при1-4 ст. облысения по Гамильтону.

Однако даже при наличии отдельных высокоэффективных средств, подход должен быть максимально индивидуализированным и комплексным, включающим биотические, фармацевтические и другие препараты.

Если Вас заинтересовали наши подходы к диагностике и лечению андрогенетического облысения – обращайтесь:
Салон City Looks. Москва, ул. Покровка, 2 cт. метро Китай-город.
Тел. 928-18-26 (пн. чт. сб). Запись на консультацию – 928-70-84.
E-mail: citylooks@mtu-net.ru
Врач-трихолог: Ткачев Владислав Петрович.